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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 1 von 6I Erläuterungen \nVoraussetzungen gemäß KCGO und Abiturerlass in der für den Abiturjahrgang geltenden \nFassung \n \nStandardbezug \nDie nachfolgend ausgewiesenen Kompetenzen sind für die Bearbeitung der jeweiligen Aufgabe beson-\nders bedeutsam. Darüber hinaus können weitere, hier nicht ausgewiesene Kompetenzen für die Bear-\nbeitung der Aufgabe nachrangig bedeutsam sein, zumal die Kompetenzen in engem Bezug zueinander \nstehen. Die Operationalisierung des Standardbezugs erfolgt in Abschnitt II. \n \nAufgabe Kompetenzen \nF1 F2 E1 E2 E3 K1 K2 K3 B1 B2 \n1 X X X \n2 X X X \n3 X X \n4 X X \n \nInhaltlicher Bezug \nQ3: Neurobiologie und Verhaltensbiologie \nverbindliche Themenfelder: Neurobiologie (Q3.1), Verhaltensbiologie (Q3.2), Neurologische Erkran-\nkungen (Q3.3) \n \n \nII Lösungshinweise und Bewertungsraster \nIn den nachfolgenden Lösungshinweisen sind alle wesentlichen Gesichtspunkte, die bei der Bearbei-\ntung der einzelnen Aufgaben zu berücksichtigen sind, konkret genannt und diejenigen Lösungswege \naufgezeigt, welche die Prüflinge erfahrungsgemäß einschlagen werden. Lösungswege, die von den \nvorgegebenen abweichen, aber als gleichwertig betrachtet werden können, sind ebenso zu akzeptieren.",
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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 2 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE \n1 Unterrichtsbezogene Beschreibung der Erregungsübertragung an einer erregenden \nAcetylcholin führenden Synapse: \n– Ein ankommendes Aktionspotenzial verursacht auf der präsynaptischen Seite das \nÖffnen potenzialgesteuerter Calciumionen-Kanäle und den Einstrom von \nCalciumionen in die Präsynapse. \n– Calciumionen veranlassen Vesikel, sich an die präsynaptische Membran zu hef-\nten, mit dieser zu verschmelzen und den in ihnen enthaltenen Transmitter Acetyl-\ncholin (ACh) in den synaptischen Spalt auszuschütten. \n– Der ausgeschüttete Transmitter diffundiert zur postsynaptischen Membran und \nbesetzt dort spezifische Rezeptoren. \n– Dieser Rezeptor-Transmitter-Komplex führt dazu, dass sich Natriumionenkanäle \nöffnen und Natriumionen einströmen. Diese rufen an der postsynaptischen Seite \neine Depolarisation (EPSP) hervor. \n– Der Rezeptor-Transmitter-Komplex wird durch Ablösen des Transmitters inakti-\nviert und der Transmitter Acetylcholin wird durch Acetylcholinesterase in un-\nwirksame Bestandteile (Acetat und Cholin) gespalten. \n– Cholin wird in die Präsynapse aufgenommen, dort findet die Resynthese von Ace-\ntylcholin statt. \n \nDarstellung der Unterschiede der Vorgänge an einer GABA führenden Synapse im \nVergleich zu einer Acetylcholin führenden Synapse: \nEs soll tatsächlich ein Vergleich erfolgen, nicht nur eine unabhängige Beschreibung. \n \nGABA hat im Unterschied zu ACh mehrere Funktionen: \n– Im Unterschied zu ACh öffnet GABA ligandengesteuerte Chloridionen-Kanäle \n(GABA A-Rezeptor) statt Natriumionen-Kanäle in der postsynaptischen Memb-\nran. Durch den Einstrom von Chloridionen in die postsynaptische Zelle wird das \nZellinnere hyperpolarisiert im Gegensatz zur Depolarisation bei der ACh führen-\nden Synapse. \n– Zusätzlich führt die Bindung von GABA an die in der postsynaptischen Memb-\nran eingelagerten GABA B-Rezeptoren zum Zerfall des G-Proteins und durch die \nBindung von dessen Untereinheiten β und γ an Kaliumionen-Kanäle zu deren \nÖffnung, sodass Kaliumionen aus der postsynaptischen Zelle in den synaptischen \nSpalt strömen und an der postsynaptischen Membran ebenfalls ein IPSP entsteht. \n– Im Unterschied zur ACh-führenden Synapse wirkt GABA aber auch zurück auf \ndie präsynaptische Membran. Auch hier befinden sich GABA B-Rezeptoren, die \nbei Aktivierung durch GABA Calciumionen-Kanäle schließen. Somit wird die \nAusschüttung von GABA bei nachfolgend eintreffenden Aktionspotenzialen ver-\nmindert. \n– Außerdem wird GABA als ganzes Molekül über GABA-Transporter in die Prä-\nsynapse zurückgeführt und dort wieder in Vesikel aufgenommen und nicht wie \nACh zunächst an der postsynaptischen Membran abgebaut und die Cholin-Mole-\nküle als Spaltprodukte zurückgeführt. \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n8 \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n8",
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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 3 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE \n2 Tabellarische Zusammenfassung der Symptome, der Veränderungen im Nervensys-\ntem und deren Ursachen bezüglich der Huntington-Krankheit. Gegenüberstellung der \nentsprechenden Fakten zur Alzheimer-Demenz: \nInnerhalb der vorgegebenen Kategorien sollen analoge Aspekte der Huntington-\nKrankheit und der Alzheimer-Demenz gegenübergestellt werden. \n \n Huntington-Krankheit \n(materialbezogen) Alzheimer-Demenz \n(unterrichtsabhängig) \nSymptome der \nKrankheit ab ca. 30-50 Jahren; \nFrühstadium: zunehmend \nstärker werdende unwill-\nkürliche Bewegungen, \nSchluck- und Sprechstö-\nrungen; psychische Verän-\nderungen; \nSpätstadium: zunehmende \nMuskelsteifheit, Demenz eher später, ab ca. 65 Jah-\nren; \nkeine motorischen Ein-\nschränkungen, aber eben-\nfalls zunehmende Demenz \nund psychische Verände-\nrungen\nVeränderungen \nim Nervensystem Aggregatbildung des \nHuntingtin-Proteins inner-\nhalb von Neuronen; \n \n \n \n \nAbsterben von GABA füh-\nrenden Neuronen des Stri-\natums, schließlich Ab-\nnahme der Gehirnmasse Plaque-Bildung des β-\nAmyloid-Proteins, im Ge-\ngensatz zur Huntington-\nKrankheit außerhalb der \nNeurone, sowie die Bil-\ndung intrazellulärer Neu-\nrofibrillen; \nebenfalls Absterben von \nNeuronen sowie Verände-\nrung der neuronalen Struk-\ntur des Gehirns \nUrsachen autosomal dominante Mu-\ntation im Huntingtin-Gen; \nBildung anormaler \nHuntingtin-Proteine in einigen Fällen Mutatio-\nnen verschiedener Gene; \nStörung des Amyloid-Ab-\nbaus; Störung der Funk-\ntion der Tau-Proteine \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n4 \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n4 \n \n \n \n3",
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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 4 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE \n3 Deutung der Ergebnisse der Kontrollgruppe in den dargestellten Experimenten: \nDie wesentlichen in den verschiedenen Diagrammen dargestellten Ergebnisse in Be-\nzug auf die Kontrolltiere sollen gezielt ausgewählt, sinnvoll miteinander in Bezie-\nhung gesetzt und begründete Schlussfolgerungen daraus gezogen werden. \n \nDie Mäuse der Kontrollgruppe lernen mit zunehmender Erfahrung, sich bei immer \nhöheren Geschwindigkeiten des rotierenden Zylinders auf diesem zu halten. Dabei \nbleibt mit zunehmenden motorischen Fähigkeiten die Dichte der Dornen an den \nDendriten in den motorischen Zentren der Großhirnrinde im Untersuchungszeitraum \nvon ca. acht Wochen fast gleich bzw. nimmt minimal ab. \nAllerdings zeigt sich durch die in Abb. 3.3 dargestellten Ergebnisse, dass in dieser \nZeit durchaus Dornen aufgebaut werden, jedoch werden auch etwa gleich viele Dor-\nnen wieder abgebaut. Diese Umbautätigkeit nimmt am Anfang des hier dargestellten \nEntwicklungsprozesses zunächst leicht zu, ab einem Alter der Tiere von ungefähr 60 \nTagen aber wieder leicht ab. Dennoch verbessern sich die motorischen Fähigkeiten \nweiter. Insgesamt werden aber nur unter 10% der Dornen pro Woche auf- oder abge-\nbaut. \nAus diesen Befunden kann man schließen, dass während der Entwicklung der moto-\nrischen Fähigkeiten in den entsprechenden Schaltkreisen einige Synapsen neu gebil-\ndet werden. Zudem werden beim Abbau der Dornen dort möglicherweise gebildete \nSynapsen mit abgebaut. \nGegen Ende des Versuchszeitraums werden offenbar während des Lernens vornehm-\nlich die bestehenden Verbindungen stabilisiert, sodass sie die Erregungen effizienter \nübertragen. \n \n \n \n \n \n \n \n \n3 \n \n \n \n \n \n \n4 \n \n \n \n \n \n \n4",
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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 5 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE \n4 Deutung der Ergebnisse der Huntington-Mäuse in den dargestellten Experimenten im \nVergleich zur Kontrollgruppe: \nDie wesentlichen in den verschiedenen Diagrammen dargestellten Ergebnisse sollen \nsinnvoll aufeinander bezogen, mit den Kontrollen verglichen und begründete \nSchlussfolgerungen daraus gezogen werden. \n \nDie Entwicklung der motorischen Fähigkeiten ist bei Mäusen mit dem mutierten \nHuntingtin-Gen deutlich gestört. Nur bis zum 42. Tag verläuft die Entwicklung posi-\ntiv, fast genauso wie bei der Kontrollgruppe. Anschließend nimmt die Fähigkeit, sich \nauf dem rotierenden Zylinder zu halten, deutlich ab und ist am Versuchsende gerin-\nger als bei jungen, unerfahrenen Tieren. \nEs zeigt sich, dass das anormale Huntingtin-Protein oder das Fehlen einer ausrei-\nchenden Menge von normalem Huntingtin bereits vor dem Auftreten motorischer \nEinschränkungen (ab ca. Tag 42) bewirkt, dass in den motorischen Zentren der Groß-\nhirnrinde die Dichte der Dornen an den Dendriten geringer als bei den Kontrolltieren \nist. Im weiteren Versuchsverlauf sinkt die Dichte der Dornen an den Dendriten auf \nungefähr die Hälfte im Vergleich zu den Kontrolltieren. Der Aufbau von Dornen hin-\ngegen verläuft ähnlich wie bei der Kontrollgruppe, aber insgesamt verstärkt. Der Ab-\nbau von Dornen ist im gleichen Zeitraum allerdings fast kontinuierlich wesentlich \nhöher, was den Verlust von Dornen insgesamt erklärt. \nDa nur an Dornen, die über längere Zeit stabil sind, Synapsen gebildet werden kön-\nnen, lässt sich aus der bei den Huntington-Mäusen stark erhöhten Umbaurate schlie-\nßen, dass im Unterschied zur Kontrollgruppe die Neubildung von Synapsen und da-\nmit insgesamt die Zahl der Synapsen reduziert ist, beziehungsweise die Zahl der Sy-\nnapsen sogar noch stärker reduziert ist, als es sich alleine aus der Anzahl der Dornen \nfolgern lässt. Die stark verringerte Zahl an dauerhaft existierenden Synapsen kann \ndie deutliche Verminderung der motorischen Leistungs- bzw. Lernfähigkeit erklären. \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n3 \n \n \n \n \n \n \n \n \n5 \n \n \n \n \n \n \n4 \nSumme 50 \n \nIII Bewertung und Beurteilung \nDie Bewertung und Beurteilung erfolgt unter Beachtung der nachfolgenden Vorgaben nach § 33 der \nOberstufen- und Abiturverordnung (OAVO) in der jeweils geltenden Fassung. Bei der Bewertung und \nBeurteilung der sprachlichen Richtigkeit in der deutschen Sprache sind die Bestimmungen des \n§ 9 Abs. 12 OAVO in Verbindung mit Anlage 9b anzuwenden. In den modernen Fremdsprachen ist \nnach den Bestimmungen des § 9 Abs. 13 OAVO in Verbindung mit dem „Erlass zur kriteriengeleite-\nten Bewertung der sprachlichen Leistung in den modernen Fremdsprachen (Bewertungsraster)“ vom \n22.11.2016 (ABl. S. 648) die sprachliche Leistung kriteriengeleitet zu bewerten. \nBei der Berechnung von Prozentwerten und Fehlerindizes gemäß Anlage 9 OAVO werden die berech-\nneten Werte nicht gerundet. Für die Umrechnung von Prozentanteilen der erbrachten Leistungen in \nPunkte ist Anlage 9a zu § 9 Abs. 12 OAVO anzuwenden. Darüber hinaus sind die Vorgaben der Er-\nlasse „Hinweise zur Vorbereitung auf die schriftlichen Abiturprüfungen (Abiturerlass)“ und „Durch-\nführungsbestimmungen zum Landesabitur“ in der für den Abiturjahrgang geltenden Fassung zu beach-\nten. \n \nBei der Bewertung und Beurteilung ist auch die Intensität der Bearbeitung zu berücksichtigen. Als \nBewertungskriterien dienen über das Inhaltliche hinaus qualitative Merkmale wie Strukturierung, \nDifferenziertheit und Schlüssigkeit der Argumentation.",
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"content": "Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 \nBiologie Lösungs- und Bewertungshinweise \nLeistungskurs Vorschlag A1 \nSeite 6 von 6Im Fach Biologie besteht die Prüfungsleistung aus der Bearbeitung je eines Vorschlags aus den Aufga-\nbengruppen A und B, wofür insgesamt maximal 100 BE vergeben werden können. Ein Prüfungsergeb-\nnis von 5 Punkten (ausreichend) setzt voraus, dass insgesamt 46% der zu vergebenden BE erreicht \nwerden. Ein Prüfungsergebnis von 11 Punkten (gut) setzt voraus, dass insgesamt 76% der zu verge-\nbenden BE erreicht werden. \n \n \nGewichtung der Aufgaben und Zuordnung der Bewertungseinheiten zu den Anforderungsbereichen \n \nAufgabe Bewertungseinheiten in den AnforderungsbereichenSumme AFB I AFB II AFB III \n1 8 8 16 \n2 7 4 11 \n3 7 4 11\n4 6 6 12 \nSumme 15 25 10 50 \n \nDie auf die Anforderungsbereiche verteilten Bewertungseinheiten innerhalb der Aufgaben sind als \nRichtwerte zu verstehen. \n \n \nIV Quellen \n \nMaterial 1 basiert auf:\nURL: https://de.wikipedia.org/wiki/GABA-Rezeptor (abgerufen am 02.01.2018). \nURL: https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9cepteur_GABAB#/media/File:Le_r%C3%A9cepteur_GABAB_dans_\nla_synapse.png (abgerufen am 02.01.2018). \nURL: http://n.neurology.org/content/neurology/78/8/578/F1.large.jpg (abgerufen am 02.01.2018). \nHua Han et al.: GABAB receptor and absence epilepsy, figure 1, URL: https://www.researchgate.net/publication/\n229075859_GABAB_receptor_and_absence_epilepsy (abgerufen am 07.03.2018). \n \nMaterial 2 basiert auf: \nURL: https://de.wikipedia.org/wiki/Chorea_Huntington (abgerufen am 02.12.2017). \nURL: https://www.huntington-hilfe.de/Die-Huntington-Krankheit (abgerufen am 02.01.2018). \nRaymund AC Roos: Huntington's disease: a clinical review, in: Orphanet J Rare Dis. 2010; 5:40, \nURL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022767/pdf/1750-1172-5-40.pdf (abgerufen am 02.01.2018). \nHerwig Lange: Morbus Huntington - Klinik, Diagnose und Therapie, in: psycho 28 (2002), S. 482, \nURL: https://www.researchgate.net/profile/Herwig_Lange/publication/200029410_Morbus_Huntington_-_Klinik_\nDiagnose_und_Therapie/links/06539337d0494b4952c76275/Morbus-Huntington-Klinik-Diagnose-und-Therapie.pdf \n(abgerufen am 02.12.2017). \nMontserrat Arrasate, Steven Finkbeiner: Protein aggregates in Huntington’s disease, in: Exp Neurol. 2012 Nov; 238(1): 1–11, \nURL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3909772/pdf/nihms349961.pdf (abgerufen am 04.02.2018). \n \nMaterial 3 basiert auf: \nReena Prity Murmu et al.: Dendritic Spine Instability Leads to Progressive Neocortical Spine Loss in a Mouse Model of \nHuntington's Disease, in: Journal of Neuroscience 7 August 2013, 33 (32) 12997-13009, \nURL: http://www.jneurosci.org/content/jneuro/33/32/12997.full.pdf, S. 12997-13004 (abgerufen am 06.01.2018). \nSpencer U. McKinstry et al.: Huntingtin Is Required for Normal Excitatory Synapse Development in Cortical and Striatal \nCircuits, in: Journal of Neuroscience 9 July 2014, 34 (28) 9455-9472, \nURL: http://www.jneurosci.org/content/jneuro/34/28/9455.full.pdf, S. 9455f (abgerufen am 06.01.2018).",
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