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Lärmmedizinisches Gutachten

Hamburger Flughafen
Vorfeld II

Anhang A
1

Gutachten-Kennblatt

 
  
  

  
 
  

Titel:
Lärmmedizinisches Gutachten für den Flughafen Hamburg Vorfeld II

   

Autoren: Leitung des Gutachtens:

 
 
 
  

  
 
 

Dr.-Ing. C. Maschke
Prof. em. Prof. Dr. med. K. Hecht
Dr. rer. nat H.-U. Balzer

cand. Met. S. Bärndal
cand. Ing. D. Erdmann

cand. Ing. M. Greusing
cand. Ing. H. Hartmann
cand. Ing. F. Pleines
cand. Ing. T. Renner

  

Dr.-Ing. C. Maschke

 
   
  

   
 
  
 
 

Technische Universität Berlin
Fachbereich 6
Institut für Technische Akustik
Einsteinufer 25
10587 Berlin

 
 
  
  
 

 
 
   
 

   

   
    
  

 

Abschlußdatum:
15.12.96

Durchführende Institutionen:

  

  
  
 

Technische Unversität Berlin, Fachbereich 6
Institut für Technische Akustik
Einsteinufer 25, 10587 Berlin

Tel. 030/314-22931

  
  

   

Veröffentlichungsdatum:

 
   
  

Seitenzahl:

Hauptteil: 93
Anhang A: 69
AnhangB: 144
Anhang C: 67

    
   

    
  

  
  
  
 

Institut für Streßforschung Berlin 1.S.F.
Chausseestr. 111, 10115 Berlin
Tel. 030/28599029

  
    
 

Tabellen und Diagramme:

Hauptteil: 25
AnhangA: 5
AnhangB: 16
Anhang C: 45

 
       
   
 

  

Abbildungen:

 
   
 

Hauptteil: 28
Anhang A: 32
AnhangB: 62

 
 
  
 

   

AnhangC: -.

   

Zusätzliche Angaben:
Dieses Gutachten besteht aus vier Teilen; dem Hauptteil und den Anhängen A, B und C.
2

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Streßkonzepte unter dem Aspekt der Lärmwirkungen
auf den Menschen

1.1 Streßkonzept von Selye

1.2 Weitere Streßkonzepte
1.2.1 Das kognitionspsychologische Streßkonzept von Lazarus
1.2.2 Das sozialpsychologisch-soziologische Streßkonzept

1.3 Streßdefinitionen unter regelungstheoretischem Aspekt
1.3.1 Eustreß und Disstreß
1.3.2 Die Operationalisierung der Lärmstreßreaktion

2 Akustische Wahrnehmung in Beziehung zur Aktivierung
2.1 Reiz und Wahrnehmung

2.2 Grundlagen der Aktivierung
2.2.1 Schallereignis und Aktivierung
2.2.2 Aktivierung und Emotionen
2.2.3 Aktivierung und Leistung
2.2.4 Erwünschte und unerwünschte Aktivierung
2.2.5 Unerwünschte Aktivierung und Regulation
2.3 Lärm und Lebensqualität
2.4 Betrachtung zur Beziehung zwischen Streß und Aktivierung

3 Einbeziehung chronobiologischer Erkenntnisse in das
Lärmmedizinische Gutachten
3.1 Einleitung
3.1.1 Allgemeines zur Regulation und zum biologischen Rhythmus
3.2 Chronobiologie: Definition und methodologische Aspekte
3.3 Zirkadiane Rhythmen und ihre praktische Bedeutung
3.4 Periodenvariabilität
3.5 Disstreß und Zirkadianer Rhythmus
3.6 Jetlag-Syndrom und Desynchronose
3.7 Empfindlichkeitszeitpunkte des zirkadianen Rhythmus
3.8 Ontogenese der zirkadianen Rhythmik

3.9 Individuelle Phasenlage des zirkadianen Rhythmus
(Morgen- und Abendmenschen)

3.10 Schlafzyklen und zirkadianer Rhythmus
3.11 Chronobiologische Aspekte der Lärmwirkung

3.12 Funktions -Maxima und -Minima zirkadianrhythmischer Verläufe
psychophysiologischer Prozesse des erwachsenen Menschen

3.12.1. Psycho-Physiologische Prozesse
3.12.2. Funktionsveränderungen während der Arbeit
3.12.3. Pathophysiologische Funktionen / Fehlverhalten

on mauuh 0.6.

22
22
22
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25
30
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39

42
42
44
44
3

3.12.4. Therapie, Pharmaka
3.12.5. Gynäkologie

4 Gesundheit und Lärmwirkungen
4.1 Vorbemerkungen
4.2 Was ist Gesundheit?
4.3 Wie diagnostizieren wir Gesundheit?

4.4 Lärm und biologische Befunderhebung als Kriterium
für Lärmschäden

4.4.1 Untersuchungen am Menschen
4.4.2 Tierexperimentelle Modelluntersuchungen

3 Adaptation und Habituation (Gewöhnung) an Lärm
5.1 Einleitung
5.2 Adaptation
5.3 Gewöhnung
5.4 Lärmwirkung, Gewöhnung und Adaptation
5.5 Adaption und Schlaf

6 Individuelle psychophysiologische Aspekte der Lärmwirkungen
6.1 Historische Aspekte der Typologie

6.2 Verarbeitung von Lärmwirkung und Typisierung

Abbildungsverzeichnis
Kapitel 1
Kapitel 2
Kapitel 3
Kapitel 4
Kapitel 5
Kapitel 6

Tabellenverzeichnis
Kapitel 1
Kapitel 2
Kapitel 3
Kapitel 4
Kapitel 5
Kapitel 6

Literaturverzeichnis
Kapitel 1
Kapitel 2
Kapitel 3
Kapitel 4
Kapitel 5
Kapitel 6

U

45
45

46
46
46
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60
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61

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63
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4

Abkürzungsverzeichnis

A0
Al

A3
ACTH

ARAS
ber.
cAMP
dB(A)
dB(AD
DIN
DRC
EEG
EFN
EKG
EMG
EOG

FBN
gem.

HVS
IHK
ILO

ipos

Ausgangssituation

Ausbaustufe 1

Ausbaustufe 2

Ausbaustufe 3

Adrenocorticotropes Hormon

Allgemeines Lineares Modell

Aszendierendes Retikuläres Aktivierungssystem
berechnet

cyclo Adenosinmonophosphat

Dezibel, A-bewertet

Dezibel, Al steht für "Zeitbewertung Impuls"
Deutsches Institut für Normung

Damage-Risk Contours (Gehörschadenrisikokurven)
Elektroenzephalogramm

Norwegisches Fluglärmmaß
Elektrokardiogramm

Elektromyogramm

Elektrookulogramm

female/weiblich

schwedische Einheit für einen zeitlich gewichteten Mittelungspegel
Gemessen

Stunde

Hydroxy-Vanillin-Mandelsäure

Ischämische Herzkrankheiten

International Labour Organisation
(Internationale Arbeitsorganisation der UNO)

Institut für praxisorientierte Sozialforschung

Kosteneinheit

Kraftfahrzeug

A-bewerteter äquivalenter Dauerschallpegel, Mittelungspegel
A-bewerteter Maximalpegel

Day - Night Noise Level (über Tag und Nacht gemittelter
Lärmpegel)

Äquivalenter Dauerschallpegel

Noise Exposure Level :äquivalenter Dauerschallpegel eines
repräsentativen 8 Stunden Arbeitstages

Lastkraftwagen

II
5

Lyise
Ly

L, eak
Ureg

mdl.
Min

Ni

N2

N3
N50
N55
NEF
NIPTS

NNI
NONREM
PNS
PSYCHINFO
PSYNDEX
REM

RR

s

schr.

SEL
SOLIS

tel.

TNI

TTS

ULIT
UNO

VMS
WHO

Maximalpegel

Überschreitungspegel (Lärmpegel, der in N Prozent der Meßzeit
überschritten wird)

Spitzenpegel

modifizierter L,.., Beiträge <40 dB(A) werden nicht
berücksichtigt

male/männlich

Mündlich

Minute

Anzahl der Fahrzeuge pro Nacht

Nullvariante |

Nullvariante 2

Nullvariante 3

Anzahl der Fahrzeuge pro Nacht mit Spitzenpegel über 50 dB(A)
Anzahl der Fahrzeuge pro Nacht mit Spitzenpegel über 55 dB(A)
Noise Exposure Forecast (Lärmbelastungsvoraussage)

Noise Induced Permanent Threshold Shift (Lärmbedingter
Hörverlust)

Noise and Numder Index

Non Rapid Eye Movement (Nicht-Traumschlaf)
Peripheres Nervensystem

Name einer Datenbank

Name einer Datenbank

Rapid Eye Movement (Traumschlaf)

Relative Risiken

Sekunde

Schriftlich

Sound Exposure Level (Lärmimmissionspegel)
Name einer Datenbank

telefonisch

Traffic Noise Index (Verkehrslärmindex)

Temporary Threshold Shift (Zeitweilige
Hörschwellenverschiebung)

Name einer Datenbank

United Nation Organisation

Verein Deutscher IngenieurInnen

Vanillin-Mandelsäure

World Health Organistion (Weltgesundheitsorganisation)
Zentrales Nervensystem
6

1 Streßkonzepte unter dem Aspekt der
Lärmwirkungen auf den Menschen

Jede bewußte oder unbewute Informationsaufnahme und -verarbeitung geht mit weniger oder
mehr stark ausgeprägten Emotionen, Aktivierungen, Streß und Gedächtnisprozessen einher,
die eng miteinander vernetzt sind. Das trifft in besonderem Maße auch für akustische
Informationen zu. Der Komplex dieser ausgeführten Grundfunktionen des Menschen zur
Informationsverarbeitung steht in enger Beziehung zu den zentralnervösen, hormonellen,
humoralen, vegetativen und immunologischen Systemen. Jede Informationsverarbeitung führt
zu regulatorischen Veränderungen in diesen Funktionssystemen.

Lärmwirkungen haben gleichfalls derartige Veränderungen zur Folge, die als Streß
charakterisiert werden. Hierzu gehört z.B. die Erhöhung des Kortisols [Maschke 1995] sowie
des Blutdrucks [Graff 1968].

1.1 Streßkonzept von Selye

Der Begriff Streß ist weit verbreitet. Der Begründer der biologischen Streßtheorie Hans Selye
sagte 1982 kurz vor seinem Tode: "Ich habe allen Sprachen ein neues Wort geschenkt: Streß!"

Hans Selye [Selye 1936, 1953, 1956] beobachtete bei seinen wissenschaftlichen
Untersuchungen in den dreißiger Jahren, daß bei Einwirkungen von Reizen auf unterschiedliche
Sinnessysteme (Sensoren) neben den spezifischen Reaktionen immer die gleiche unspezifische
Reaktion ausgelöst wird, die er als Streß bezeichnete. Dies tat er in Anlehnung an das
lateinische Wort „pressus“, welches mit „Druck, Beanspruchung, Spannung erzeugend“ oder
„Abwehr“ übersetzt werden kann. Die unspezifische Reaktion erfüllt das Bedürfnis an
Anpassungsfunktionen zur Wiederherstellung des "Normalzustands". Diese unspezifische
Reaktionsweise nannte er "Allgemeines Adaptationssyndrom" AAS. Es verläuft in drei
Stadien:

1. Alarmreaktionen: Mobilisierung der Abwehrkräfte
Dies geschieht durch folgende nerval-hormonelle Prozesse:

Sofortiger Anstieg von Adrenalin, dann Anstieg von Noradrenalin (nervale Stimulierung des
Nebennierenmarks), später Anstieg von ACTH (adrenocorticotropes Hormon) aus der
Hypophyse. ACTH vermag bei länger anhaltendem Streß Endorphine freizusetzen.

Ein Anstieg von Glucokortikoiden (u.a. Kortisol) erfolgt erst nach ca. 50-60 Minuten,
gleichzeitig besteht eine zeitweilige Hyperplasie (Vergrößerung) der Nebennierenrinde, Zeichen
eines permanent gesteigerten Stoffwechsels. Letzterer Prozeß bietet die hormonelle Grundlage
für Stadium 2.

2. Stadium des Widerstandes (Resistenz)

Kein Organismus kann auf Dauer im Alarmzustand gehalten werden. Daher erfolgt eine
Umschaltung in das Stadium 2. Die hormonelle Reaktion ist anders als in Stadium 1: Analog
dazu äußerte Pawlow die Auffassung [Pawlow 1952], daß sich die „außergewöhnlichen
Stimuli, die sich in Form der krankheitserregenden Ursachen reflektieren, gleichzeitig auch
Reize für die Schutzmechanismen des Organismus sind, die den Kampf mit entsprechenden

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7

Anhang A Kapitel 1: Stresskonzepte
en Kapıtel I: Diresskonzepte

pathologischen Erregern aufnehmen“. Homöostatische und heterostatische Abwehr-
mechanismen liegen dem Stadium 2 zugrunde. Unterschiede zwischen beiden entstehen nach
Selye dadurch, daß die Homöostase den normalen Gleichgewichtszustand durch eigene
Körperfunktionen aufrechterhält. Bei der Heterostase wird der Widerstandsreflex auf eine
nötige Kapazität eingestellt.

Der Organismus kann zur Erhöhung des Abwehrzustands veranlaßt bzw. "erzogen" werden.
[Selye 1977]

3. Stadium der Erschöpfung
Dieses tritt ein, wenn der Widerstand gebrochen wird, z. B. durch
- Abschwächung der inneren Kraft
- fehlende Unterstützung von außen (Therapie, Prophylaxe)

- Verstärkung des Ungleichgewichtes Mensch-Umwelt durch
Überwiegen der belästigenden bzw. schädigenden Einflüsse

Bei ungenügender Erholung werden pathogenetische Prozesse stimuliert, so daß Krankheiten
entstehen können. Die Lebensweise der modernen Menschheit hat sich dahingehend
entwickelt, daß einem Bericht der ILO (Internationale Arbeitsorganisation der UNO) [ILO
1995] zufolge zwei Drittel aller Krankheiten auf Streß zurückzuführen sind. Auch an der
AIDS- und Krebspathogenese ist Streß maßgeblich beteiligt. [Rosch 1995]

Selye [Selye 1953, 1956] definierte Streß als die unspezifische, stereotype Reaktion des
Organismus auf jede Anforderung". Das Wesen des Streß besteht für ihn in diesem
unspezifischen Erfordernis von Aktivität, von "Adaptationsenergie", deren Größe genetisch
determiniert ist. Der biologische Zweck der Streßreaktion wird in einer schnelleren
Bereitstellung von Energie gesehen. Ausgelöst durch physische und physikalische Reize ist der
Organismus zu Kampf und Flucht bereit. Eine entscheidende Bedeutung kommt dabei der
hormonellen Sekretion zu, insbesondere der Nebennierenrinde und ihrer Produktion von
Glucokortikoiden.

An der Streßreaktion sind zwei Steuermechanismen beteiligt (s. Abb 1.1):
l. der schnelle und direkte Nervenweg

2. der langsame und indirekte Hormonweg

a in
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8

Anhang A Kapitel 1: Stresskonzepte

  
    
    

 
 
    
  

  
 
   
  
  

 
    
   
    
  
 
   
 
 
 
 
 

   
  
 
 
 

- Adaptation - Bewußsein - Emolion

- Notfallreaktion - höchste analytische - Trieb- und

- vegetalive und integrative Tätigkeit Instinktverhalten
motorische - analytische integrative
Koordination

Tätigkeit 2. Ordnung

 
 

Stirnhirn
|; ‘| Limbisches Systen
Releasing Factor)

  

  
     
   

  

Thalamus
a Fi Formatio Relikularis

       
   
  

   

Hypophyse

Parasympathikus
agqus

Acelylcholin

 
   
     
    
      
    

Glucokortikolde Adrenalin
(Fluchthormon)

(Kortison,
Hydrokorlison)

     
 

  
  

Noradranalin
(Angriffshormon)

  
 
     

u.a. am Harzen
wirksam

    
   
   
  
 
  
   

   

Mineralkortikoide

  

   
 
   
  

ß-Rezeptoren «a -Rezeptoren
ne RN u.a. an den Gefäßen

langfristige
Anpassungsreaktionen
z.B. Heilprozesse

   
   
  

kurzfristige

Energiemobilisierung

Erhöhung der Stoffwachselrate,
umfassende Freisetzung von
somalischer Energie

      
   
 

ACTH: adrenocortikotropes Hormon STH: somatotropes Hormon

NNR: Nebennierenrinde NNM: Nebennierenmark

VNS: vegetatives Nervenystem

Abb. 1.1: Übersicht des Steuermechanismus während des Streß (Quelle: Seefeld 1989)

Selye [Selye 1936,1953,1956] beschrieb folgende Triade:
1) Die Nebennieren vergrößern sich
2) Thymus, Milz und Lymphknoten zeigten eine starke Schrumpfung
3) Geschwürbildungen zeigten sich im Magen und Zwölffingerdarm

Selyes Streßkonzept erlangt seine volle Gültigkeit, wenn es auf biologische Prozesse reduziert
wird. Die endokrinologische Interpretation der Genese der Streßreaktion vernachlässigt jedoch
die nervalen und psychischen Vermittlungsprozesse bei der Streßsignalisierung. [Nitsch 1981]

 

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9

Anhang A Kapitel 1: Stresskonzepte
Ten

Eustress
Funktionsveränderungen
Psychisch: emotionelle Spannung
gesteigerte Vigilanz
erhöhte Aufmerksamkeit und Konzentration

Biotisch (meßbar)

Zentralnervensystem ii EEG Betawellen

Nebennierenrinde T Cortisol
Nebennierenmark 7 Adrenalin
Herz-Kreislauf pe Herzfrequenz
r Blutdruck
Stoffwechsel T Glukose
ai Lipide
Hautwiderstand ale

Abb. 1.2: Funktionsveränderungen bei Eustreß

1.2 Weitere Streßkonzepte

Zwecks Ergänzung der Selyeschen biologischen Streßreaktion wurden im Laufe der Zeit
weitere Streßkonzepte aufgestellt, von denen einige nachfolgend in der folgenden Tabelle
aufgezählt werden.

Srenkonzepte Vom

      
  

   
 

psychophysiologisch orientierte Simonov 1975, Scheuch 1982, 1989
psychosozial orientierte Levi 1967, 1974

molekularbiologisch orientierte:

       

  
    

das Regulide-Konzept Oehme und Hecht 1980

das molekulare-supramolekulare Konzept| Oehme, Hecht, Krause 1996

     

Tab. 1.1: Streßkonzepte und ihre Vertreter

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