LA19-BIO-LK-A1-LOES
Abitur-Prüfung in Hessen aus 2019 in Biologie
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 1 von 6I Erläuterungen Voraussetzungen gemäß KCGO und Abiturerlass in der für den Abiturjahrgang geltenden Fassung Standardbezug Die nachfolgend ausgewiesenen Kompetenzen sind für die Bearbeitung der jeweiligen Aufgabe beson- ders bedeutsam. Darüber hinaus können weitere, hier nicht ausgewiesene Kompetenzen für die Bear- beitung der Aufgabe nachrangig bedeutsam sein, zumal die Kompetenzen in engem Bezug zueinander stehen. Die Operationalisierung des Standardbezugs erfolgt in Abschnitt II. Aufgabe Kompetenzen F1 F2 E1 E2 E3 K1 K2 K3 B1 B2 1 X X X 2 X X X 3 X X 4 X X Inhaltlicher Bezug Q3: Neurobiologie und Verhaltensbiologie verbindliche Themenfelder: Neurobiologie (Q3.1), Verhaltensbiologie (Q3.2), Neurologische Erkran- kungen (Q3.3) II Lösungshinweise und Bewertungsraster In den nachfolgenden Lösungshinweisen sind alle wesentlichen Gesichtspunkte, die bei der Bearbei- tung der einzelnen Aufgaben zu berücksichtigen sind, konkret genannt und diejenigen Lösungswege aufgezeigt, welche die Prüflinge erfahrungsgemäß einschlagen werden. Lösungswege, die von den vorgegebenen abweichen, aber als gleichwertig betrachtet werden können, sind ebenso zu akzeptieren.
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 2 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE 1 Unterrichtsbezogene Beschreibung der Erregungsübertragung an einer erregenden Acetylcholin führenden Synapse: – Ein ankommendes Aktionspotenzial verursacht auf der präsynaptischen Seite das Öffnen potenzialgesteuerter Calciumionen-Kanäle und den Einstrom von Calciumionen in die Präsynapse. – Calciumionen veranlassen Vesikel, sich an die präsynaptische Membran zu hef- ten, mit dieser zu verschmelzen und den in ihnen enthaltenen Transmitter Acetyl- cholin (ACh) in den synaptischen Spalt auszuschütten. – Der ausgeschüttete Transmitter diffundiert zur postsynaptischen Membran und besetzt dort spezifische Rezeptoren. – Dieser Rezeptor-Transmitter-Komplex führt dazu, dass sich Natriumionenkanäle öffnen und Natriumionen einströmen. Diese rufen an der postsynaptischen Seite eine Depolarisation (EPSP) hervor. – Der Rezeptor-Transmitter-Komplex wird durch Ablösen des Transmitters inakti- viert und der Transmitter Acetylcholin wird durch Acetylcholinesterase in un- wirksame Bestandteile (Acetat und Cholin) gespalten. – Cholin wird in die Präsynapse aufgenommen, dort findet die Resynthese von Ace- tylcholin statt. Darstellung der Unterschiede der Vorgänge an einer GABA führenden Synapse im Vergleich zu einer Acetylcholin führenden Synapse: Es soll tatsächlich ein Vergleich erfolgen, nicht nur eine unabhängige Beschreibung. GABA hat im Unterschied zu ACh mehrere Funktionen: – Im Unterschied zu ACh öffnet GABA ligandengesteuerte Chloridionen-Kanäle (GABA A-Rezeptor) statt Natriumionen-Kanäle in der postsynaptischen Memb- ran. Durch den Einstrom von Chloridionen in die postsynaptische Zelle wird das Zellinnere hyperpolarisiert im Gegensatz zur Depolarisation bei der ACh führen- den Synapse. – Zusätzlich führt die Bindung von GABA an die in der postsynaptischen Memb- ran eingelagerten GABA B-Rezeptoren zum Zerfall des G-Proteins und durch die Bindung von dessen Untereinheiten β und γ an Kaliumionen-Kanäle zu deren Öffnung, sodass Kaliumionen aus der postsynaptischen Zelle in den synaptischen Spalt strömen und an der postsynaptischen Membran ebenfalls ein IPSP entsteht. – Im Unterschied zur ACh-führenden Synapse wirkt GABA aber auch zurück auf die präsynaptische Membran. Auch hier befinden sich GABA B-Rezeptoren, die bei Aktivierung durch GABA Calciumionen-Kanäle schließen. Somit wird die Ausschüttung von GABA bei nachfolgend eintreffenden Aktionspotenzialen ver- mindert. – Außerdem wird GABA als ganzes Molekül über GABA-Transporter in die Prä- synapse zurückgeführt und dort wieder in Vesikel aufgenommen und nicht wie ACh zunächst an der postsynaptischen Membran abgebaut und die Cholin-Mole- küle als Spaltprodukte zurückgeführt. 8 8
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 3 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE 2 Tabellarische Zusammenfassung der Symptome, der Veränderungen im Nervensys- tem und deren Ursachen bezüglich der Huntington-Krankheit. Gegenüberstellung der entsprechenden Fakten zur Alzheimer-Demenz: Innerhalb der vorgegebenen Kategorien sollen analoge Aspekte der Huntington- Krankheit und der Alzheimer-Demenz gegenübergestellt werden. Huntington-Krankheit (materialbezogen) Alzheimer-Demenz (unterrichtsabhängig) Symptome der Krankheit ab ca. 30-50 Jahren; Frühstadium: zunehmend stärker werdende unwill- kürliche Bewegungen, Schluck- und Sprechstö- rungen; psychische Verän- derungen; Spätstadium: zunehmende Muskelsteifheit, Demenz eher später, ab ca. 65 Jah- ren; keine motorischen Ein- schränkungen, aber eben- falls zunehmende Demenz und psychische Verände- rungen Veränderungen im Nervensystem Aggregatbildung des Huntingtin-Proteins inner- halb von Neuronen; Absterben von GABA füh- renden Neuronen des Stri- atums, schließlich Ab- nahme der Gehirnmasse Plaque-Bildung des β- Amyloid-Proteins, im Ge- gensatz zur Huntington- Krankheit außerhalb der Neurone, sowie die Bil- dung intrazellulärer Neu- rofibrillen; ebenfalls Absterben von Neuronen sowie Verände- rung der neuronalen Struk- tur des Gehirns Ursachen autosomal dominante Mu- tation im Huntingtin-Gen; Bildung anormaler Huntingtin-Proteine in einigen Fällen Mutatio- nen verschiedener Gene; Störung des Amyloid-Ab- baus; Störung der Funk- tion der Tau-Proteine 4 4 3
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 4 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE 3 Deutung der Ergebnisse der Kontrollgruppe in den dargestellten Experimenten: Die wesentlichen in den verschiedenen Diagrammen dargestellten Ergebnisse in Be- zug auf die Kontrolltiere sollen gezielt ausgewählt, sinnvoll miteinander in Bezie- hung gesetzt und begründete Schlussfolgerungen daraus gezogen werden. Die Mäuse der Kontrollgruppe lernen mit zunehmender Erfahrung, sich bei immer höheren Geschwindigkeiten des rotierenden Zylinders auf diesem zu halten. Dabei bleibt mit zunehmenden motorischen Fähigkeiten die Dichte der Dornen an den Dendriten in den motorischen Zentren der Großhirnrinde im Untersuchungszeitraum von ca. acht Wochen fast gleich bzw. nimmt minimal ab. Allerdings zeigt sich durch die in Abb. 3.3 dargestellten Ergebnisse, dass in dieser Zeit durchaus Dornen aufgebaut werden, jedoch werden auch etwa gleich viele Dor- nen wieder abgebaut. Diese Umbautätigkeit nimmt am Anfang des hier dargestellten Entwicklungsprozesses zunächst leicht zu, ab einem Alter der Tiere von ungefähr 60 Tagen aber wieder leicht ab. Dennoch verbessern sich die motorischen Fähigkeiten weiter. Insgesamt werden aber nur unter 10% der Dornen pro Woche auf- oder abge- baut. Aus diesen Befunden kann man schließen, dass während der Entwicklung der moto- rischen Fähigkeiten in den entsprechenden Schaltkreisen einige Synapsen neu gebil- det werden. Zudem werden beim Abbau der Dornen dort möglicherweise gebildete Synapsen mit abgebaut. Gegen Ende des Versuchszeitraums werden offenbar während des Lernens vornehm- lich die bestehenden Verbindungen stabilisiert, sodass sie die Erregungen effizienter übertragen. 3 4 4
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 5 von 6Aufg. erwartete Leistungen BE 4 Deutung der Ergebnisse der Huntington-Mäuse in den dargestellten Experimenten im Vergleich zur Kontrollgruppe: Die wesentlichen in den verschiedenen Diagrammen dargestellten Ergebnisse sollen sinnvoll aufeinander bezogen, mit den Kontrollen verglichen und begründete Schlussfolgerungen daraus gezogen werden. Die Entwicklung der motorischen Fähigkeiten ist bei Mäusen mit dem mutierten Huntingtin-Gen deutlich gestört. Nur bis zum 42. Tag verläuft die Entwicklung posi- tiv, fast genauso wie bei der Kontrollgruppe. Anschließend nimmt die Fähigkeit, sich auf dem rotierenden Zylinder zu halten, deutlich ab und ist am Versuchsende gerin- ger als bei jungen, unerfahrenen Tieren. Es zeigt sich, dass das anormale Huntingtin-Protein oder das Fehlen einer ausrei- chenden Menge von normalem Huntingtin bereits vor dem Auftreten motorischer Einschränkungen (ab ca. Tag 42) bewirkt, dass in den motorischen Zentren der Groß- hirnrinde die Dichte der Dornen an den Dendriten geringer als bei den Kontrolltieren ist. Im weiteren Versuchsverlauf sinkt die Dichte der Dornen an den Dendriten auf ungefähr die Hälfte im Vergleich zu den Kontrolltieren. Der Aufbau von Dornen hin- gegen verläuft ähnlich wie bei der Kontrollgruppe, aber insgesamt verstärkt. Der Ab- bau von Dornen ist im gleichen Zeitraum allerdings fast kontinuierlich wesentlich höher, was den Verlust von Dornen insgesamt erklärt. Da nur an Dornen, die über längere Zeit stabil sind, Synapsen gebildet werden kön- nen, lässt sich aus der bei den Huntington-Mäusen stark erhöhten Umbaurate schlie- ßen, dass im Unterschied zur Kontrollgruppe die Neubildung von Synapsen und da- mit insgesamt die Zahl der Synapsen reduziert ist, beziehungsweise die Zahl der Sy- napsen sogar noch stärker reduziert ist, als es sich alleine aus der Anzahl der Dornen folgern lässt. Die stark verringerte Zahl an dauerhaft existierenden Synapsen kann die deutliche Verminderung der motorischen Leistungs- bzw. Lernfähigkeit erklären. 3 5 4 Summe 50 III Bewertung und Beurteilung Die Bewertung und Beurteilung erfolgt unter Beachtung der nachfolgenden Vorgaben nach § 33 der Oberstufen- und Abiturverordnung (OAVO) in der jeweils geltenden Fassung. Bei der Bewertung und Beurteilung der sprachlichen Richtigkeit in der deutschen Sprache sind die Bestimmungen des § 9 Abs. 12 OAVO in Verbindung mit Anlage 9b anzuwenden. In den modernen Fremdsprachen ist nach den Bestimmungen des § 9 Abs. 13 OAVO in Verbindung mit dem „Erlass zur kriteriengeleite- ten Bewertung der sprachlichen Leistung in den modernen Fremdsprachen (Bewertungsraster)“ vom 22.11.2016 (ABl. S. 648) die sprachliche Leistung kriteriengeleitet zu bewerten. Bei der Berechnung von Prozentwerten und Fehlerindizes gemäß Anlage 9 OAVO werden die berech- neten Werte nicht gerundet. Für die Umrechnung von Prozentanteilen der erbrachten Leistungen in Punkte ist Anlage 9a zu § 9 Abs. 12 OAVO anzuwenden. Darüber hinaus sind die Vorgaben der Er- lasse „Hinweise zur Vorbereitung auf die schriftlichen Abiturprüfungen (Abiturerlass)“ und „Durch- führungsbestimmungen zum Landesabitur“ in der für den Abiturjahrgang geltenden Fassung zu beach- ten. Bei der Bewertung und Beurteilung ist auch die Intensität der Bearbeitung zu berücksichtigen. Als Bewertungskriterien dienen über das Inhaltliche hinaus qualitative Merkmale wie Strukturierung, Differenziertheit und Schlüssigkeit der Argumentation.
Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2019 Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise Leistungskurs Vorschlag A1 Seite 6 von 6Im Fach Biologie besteht die Prüfungsleistung aus der Bearbeitung je eines Vorschlags aus den Aufga- bengruppen A und B, wofür insgesamt maximal 100 BE vergeben werden können. Ein Prüfungsergeb- nis von 5 Punkten (ausreichend) setzt voraus, dass insgesamt 46% der zu vergebenden BE erreicht werden. Ein Prüfungsergebnis von 11 Punkten (gut) setzt voraus, dass insgesamt 76% der zu verge- benden BE erreicht werden. Gewichtung der Aufgaben und Zuordnung der Bewertungseinheiten zu den Anforderungsbereichen Aufgabe Bewertungseinheiten in den AnforderungsbereichenSumme AFB I AFB II AFB III 1 8 8 16 2 7 4 11 3 7 4 11 4 6 6 12 Summe 15 25 10 50 Die auf die Anforderungsbereiche verteilten Bewertungseinheiten innerhalb der Aufgaben sind als Richtwerte zu verstehen. IV Quellen Material 1 basiert auf: URL: https://de.wikipedia.org/wiki/GABA-Rezeptor (abgerufen am 02.01.2018). URL: https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9cepteur_GABAB#/media/File:Le_r%C3%A9cepteur_GABAB_dans_ la_synapse.png (abgerufen am 02.01.2018). URL: http://n.neurology.org/content/neurology/78/8/578/F1.large.jpg (abgerufen am 02.01.2018). Hua Han et al.: GABAB receptor and absence epilepsy, figure 1, URL: https://www.researchgate.net/publication/ 229075859_GABAB_receptor_and_absence_epilepsy (abgerufen am 07.03.2018). Material 2 basiert auf: URL: https://de.wikipedia.org/wiki/Chorea_Huntington (abgerufen am 02.12.2017). URL: https://www.huntington-hilfe.de/Die-Huntington-Krankheit (abgerufen am 02.01.2018). Raymund AC Roos: Huntington's disease: a clinical review, in: Orphanet J Rare Dis. 2010; 5:40, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3022767/pdf/1750-1172-5-40.pdf (abgerufen am 02.01.2018). Herwig Lange: Morbus Huntington - Klinik, Diagnose und Therapie, in: psycho 28 (2002), S. 482, URL: https://www.researchgate.net/profile/Herwig_Lange/publication/200029410_Morbus_Huntington_-_Klinik_ Diagnose_und_Therapie/links/06539337d0494b4952c76275/Morbus-Huntington-Klinik-Diagnose-und-Therapie.pdf (abgerufen am 02.12.2017). Montserrat Arrasate, Steven Finkbeiner: Protein aggregates in Huntington’s disease, in: Exp Neurol. 2012 Nov; 238(1): 1–11, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3909772/pdf/nihms349961.pdf (abgerufen am 04.02.2018). Material 3 basiert auf: Reena Prity Murmu et al.: Dendritic Spine Instability Leads to Progressive Neocortical Spine Loss in a Mouse Model of Huntington's Disease, in: Journal of Neuroscience 7 August 2013, 33 (32) 12997-13009, URL: http://www.jneurosci.org/content/jneuro/33/32/12997.full.pdf, S. 12997-13004 (abgerufen am 06.01.2018). Spencer U. McKinstry et al.: Huntingtin Is Required for Normal Excitatory Synapse Development in Cortical and Striatal Circuits, in: Journal of Neuroscience 9 July 2014, 34 (28) 9455-9472, URL: http://www.jneurosci.org/content/jneuro/34/28/9455.full.pdf, S. 9455f (abgerufen am 06.01.2018).
