LA21-BIO-GK-B-LOES

Abitur-Prüfung in Hessen aus 2021 in Biologie

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Nicht für den Prüfling bestimmt Hessisches Kultusministerium Landesabitur 2021 
Biologie Lösungs- und Bewertungshinweise 
Grundkurs Vorschlag B 
Seite 1 von 7I Erläuterungen 
Voraussetzungen gemäß KCGO und Abiturerlass in der für den Abiturjahrgang geltenden 
Fassung 
 
Standardbezug  
Die nachfolgend ausgewiesenen Kompetenzen sind für die Bearbeitung der jeweiligen Aufgabe beson-
ders bedeutsam. Darüber hinaus können weitere, hier nicht ausgewiesene Kompetenzen für die Bear-
beitung der Aufgabe nachrangig bedeutsam sein, zumal die Kompetenzen in engem Bezug zueinander 
stehen. Die Operationalisierung des Standardbezugs erfolgt in Abschnitt II. 
 
Aufgabe Kompetenzen 
F1 F2 E1 E2 E3 K1 K2 K3 B1 B2 
1 X      X    
2   X     X X  
3   X   X X    
4    X   X    
5 X      X    
6  X    X  X X  
7  X     X    
8   X   X  X   
 
Inhaltlicher Bezug  
Q1: Genetik und Gentechnik 
Verbindliche Themenfelder: Von der DNA zum Protein (Q1.1), Gene und Gentechnik (Q1.2), Human-
genetik (Q1.3) 
Q3: Neurobiologie und Verhaltensbiologie 
Verbindliche Themenfelder: Neurobiologie (Q3.1) 
 
 
II Lösungshinweise und Bewertungsraster 
In den nachfolgenden Lösungshinweisen sind alle wesentlichen Gesichtspunkte, die bei der Bearbei-
tung der einzelnen Aufgaben zu berücksichtigen sind, konkret genannt und diejenigen Lösungswege 
aufgezeigt, welche die Prüflinge erfahrungsgemäß einschlagen werden. Lösungswege, die von den 
vorgegebenen abweichen, aber als gleichwertig betrachtet werden können, sind ebenso zu akzeptieren.
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1 Unterrichtsbezogene Beschreibung der Entstehung eines excitatorischen Potenzials 
(EPSP) sowie eines inhibitorischen Potenzials (IPSP) an der postsynaptischen 
Membran eines Neurons:  
EPSP: 
Die in den synaptischen Spalt ausgeschütteten Transmitter binden an Rezeptoren in
der postsynaptischen Membran, die mit Kanälen z. B. für Natrium-Ionen verbunden 
sind. Die daraufhin erfolgende Öffnung der Ionenkanäle bewirkt den Einstrom von 
Natrium-Ionen in das nachgeschaltete Neuron. Der Einstrom dieser positiven La-
dungsträger führt zur Depolarisation des nachgeschalteten Neurons (EPSP). 
 
IPSP: 
Die in den synaptischen Spalt ausgeschütteten Transmitter binden an Rezeptoren in
der postsynaptischen Membran, die mit Kanälen für Chlorid-Ionen (alternativ: Ka-
lium-Ionen) verbunden sind. Die daraufhin erfolgende Öffnung der Ionenkanäle be-
wirkt den Einstrom von Chlorid-Ionen in das nachgeschaltete Neuron (alternativ: 
Ausstrom von Kalium-Ionen aus dem nachgeschalteten Neuron). Dies führt zur Hy-perpolarisation des nachgeschalteten Neurons (IPSP). 7
 Unterrichtsbezogene Angabe der Definitionen für zeitliche und räumliche Summa-
tion: 
Zeitliche Summation: 
Beeinflussung eines postsynaptischen Neurons durch erregende oder hemmende 
Signale einer synaptischen Endigung, die in kurzer zeitlicher Abfolge einlaufen. 
 
Räumliche Summation: 
Beeinflussung eines postsynaptischen Neurons durch mehrere synaptische Endigun-gen, die zeitgleich erregende oder hemmende Signale weiterleiten. 4
2 Erklärung der Messergebnisse: 
Die künstliche Reizung des Motoneurons bewirkt über die Kollaterale eine Übertra-
gung der Erregung auf das Renshaw-Neuron und löst an dessen Axon die Bildung 
einer Reihe von Aktionspotenzialen aus (Messstelle 1). Dies erklärt sich durch die 
Ausschüttung des erregenden Neurotransmitters Acetylcholin. 
Das Renshaw-Neuron innerviert seinerseits das Motoneuron über eine Glycin füh-
rende Synapse. Die Aktionspotenziale des Renshaw-Neurons erzeugen am Zellkör-
per des Motoneurons (Messstelle 2) ihrerseits eine Hyperpolarisation (IPSP), der 
Transmitter Glycin wirkt also hemmend auf das Motoneuron.  6
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 Herleitung der Bedeutung von Renshaw-Neuronen für die Steuerung der Muskel-
kontraktion bei der Aktivierung von Motoneuronen durch absteigende Nervenbah-
nen: 
Die Aktivierung eines Motoneurons durch absteigende Nervenbahnen löst ein ent-
sprechendes EPSP am Soma des Motoneurons aus, das am Axon zur Bildung von 
Aktionspotenzialen führt. Diese Aktionspotenziale lösen ihrerseits Endplattenpoten-
ziale an den zugehörigen Muskelzellen der motorischen Einheit aus, die dadurch zur 
Kontraktion des Muskels beitragen. 
Zugleich wird das Renshaw-Neuron aktiviert und generiert ein IPSP am Soma des 
Motoneurons. Dies wird mit den EPSP durch räumliche Summation verrechnet, so-
dass die Aktionspotenzialfrequenz des Motoneurons verringert wird. Dadurch wird 
die Kontraktion der Muskelzellen der motorischen Einheit innerhalb des Muskels 
verringert und die Kontraktionskraft des Muskels insgesamt abgeschwächt.  
Renshaw-Neurone haben also offenbar eine regulierende Funktion bei der Steuerung 
der Muskelkontraktion, da sie durch ihren hemmenden Einfluss die Aktivierung von 
Motoneuronen abschwächen und damit abgestufte Muskelkontraktionen ermögli-
chen. 8
3 Analyse der Untersuchungsergebnisse:  
Bei einer niedrigen Dosierung von Topiramat (10 mg/kg) verhalten sich alle acht 
Ratten in Bezug auf die Rennphase und den Starrezustand wie die Kontrollgruppe, 
die kein Topiramat erhalten hat.  
Bei höheren Dosierungen (30 bzw. 60 mg/kg) zeigen sich positive Effekte auf den 
Starrezustand, der nur noch jeweils bei einer der untersuchten Ratten auftritt. Hinge-
gen bleibt die Rennphase bei allen untersuchten Ratten bestehen. 
Topiramat beeinflusst akustisch ausgelöste epileptische Anfälle bei Ratten offenbar 
dosisabhängig: Es verhindert bei höherer Dosierung in den meisten Fällen die
Krampfstarre. Allerdings hat Topiramat keinen Einfluss auf die dem Krampfzustand 
vorausgehende Rennphase. 6
4 Darstellung der verschiedenen Wirkorte des Antiepileptikums Topiramat an Gluta-
mat führenden Synapsen mit Hilfe einer Skizze: 
Erwartet wird eine beschriftete Skizze einer Synapse, die mindestens die Elemente 
präsynaptische Endigung, synaptischer Spalt und postsynaptische Membran enthält. 
Weiterhin sollen die in der Membran der präsynaptischen Endigung liegenden, 
spannungsabhängigen Calcium-Ionenkanäle dargestellt und als Wirkort von Topira-
mat gekennzeichnet werden. 
Ebenfalls sollen die in der postsynaptischen Membran liegenden Glutamat-Rezepto-
ren bzw. die entsprechenden Ionenkanäle für Natrium-Ionen dargestellt und als wei-
terer Wirkort gekennzeichnet werden. 7
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 Erläuterung des Einflusses von Topiramat auf die Erregungsübertragung der Synap-
sen:  
Topiramat hemmt den Einstrom von Calcium-Ionen in das synaptische Endknöpf-
chen. Dies hemmt in der Folge die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsy-
naptischen Membran, sodass weniger Transmitter in den synaptischen Spalt freige-
setzt werden. 
Außerdem hemmt Topiramat die Öffnung der glutamatabhängigen Natrium-Ionen-
kanäle in der postsynaptischen Membran. Damit wird der Einstrom von Natrium- 
Ionen in das postsynaptische Neuron vermindert, sodass erregende postsynaptische 
Potenziale (EPSP) weniger leicht zustande kommen.  
Beide Wirkmechanismen führen zu einer Verminderung der Erregungsübertragung 
auf nachgeschaltete Neuronen. 7
5 Unterrichtsbezogene Beschreibung des prinzipiellen Ablaufs einer Polymerase-Ket-
tenreaktion: 
Zunächst wird die doppelsträngige DNA durch starke Erwärmung in Einzelstränge 
aufgetrennt (Denaturierung/Schmelzen). 
Anschließend erfolgt die Hybridisierung, bei der sich jeweils ein Primer bei verrin-
gerter Temperatur an die entsprechenden komplementären Sequenzen der beiden 
DNA-Einzelstränge anlagert.  
Bei wieder etwas höherer Temperatur katalysiert eine (hitzebeständige) DNA-Poly-
merase ausgehend von den Primern die Synthese der komplementären DNA-
Stränge. 
Dieser Zyklus wird vielfach wiederholt. 7
 Unterrichtsbezogene Beschreibung des prinzipiellen Ablaufs der Gelelektrophorese: 
Mit Hilfe einer Gelelektrophorese können Gemische von DNA-Fragmenten unter-
schiedlicher Länge in einem Gel aufgetrennt werden, an das eine Spannung angelegt 
ist. Die negativ geladene DNA wandert dabei zum Pluspol, wobei das Gel ein mole-
kulares Sieb darstellt, von dem größere DNA-Fragmente stärker zurückgehalten 
werden als kleinere. Die entstehenden Banden werden mithilfe eines Farbstoffs 
sichtbar gemacht. 6
6 Prüfung des Stammbaums einer Familie mit einer erblichen Form der Lissenzepha-
lie auf mögliche Vererbungsmodi: 
Grundsätzlich erlaubt der gegebene Stammbaum mehrere Interpretationsmöglichkei-
ten bezüglich des Vererbungsmodus. 
Klar auszuschließen ist ein X-gonosomaler, rezessiver Erbgang, da in diesem Fall 
die Tochter (Person 7) aufgrund des nicht mutierten väterlichen X-Chromosoms 
nicht erkrankt sein dürfte. 
Eine autosomal-rezessive Vererbung des mutierten DCX-Allels ist grundsätzlich 
möglich, wenn die beiden phänotypisch gesunden Väter (Personen 2 und 8) jeweils 
heterozygot für das betroffene Allel sind. Da die Mütter (Personen 1 bzw. 7) in die-
sem Fall homozygot krank wären, würden sie in jedem Fall das mutierte DCX-Gen 
an ihre Kinder vererben, wodurch bei einem heterozygoten Vater sowohl heterozy-
got gesunde als auch homozygot kranke Kinder beiderlei Geschlechts entstehen 
könnten. 
Sowohl eine autosomal-dominante als auch ein X-gonosomal-dominante Vererbung 
des mutierten DCX-Allels sind aufgrund des vorliegenden Stammbaums möglich. In 
beiden Fällen wäre die Mutter (Person 1) der ersten Generation Trägerin eines mu-
tierten Allels, das sie an die männlichen und weiblichen Nachkommen 5, 6 und 7 
weitergegeben hat und das sich im Phänotyp dominant durchsetzt. 12
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 Entscheidung bezüglich des wahrscheinlich vorliegenden Vererbungsmodus anhand 
der auftretenden Symptome: 
Die Symptome der Lissenzephalie unterscheiden sich im Schweregrad ihrer Ausprä-
gung bei weiblichen und männlichen Familienmitgliedern deutlich. Dies spricht für 
eine Lokalisierung des DCX-Gens auf dem X-Chromosom anstelle eines Autosoms.  
Offenbar reicht bei weiblichen Familienmitgliedern eine teilweise Expression des 
funktionsfähigen Genprodukts Doublecortin durch das nicht mutierte Allel aus, um 
einen entsprechend abgemilderten Phänotyp zu erzeugen. Dies wird bestätigt durch 
die Beobachtung, dass erkrankte weibliche Familienmitglieder lediglich eine früh-
zeitige Neigung zu epileptischen Anfällen aufweisen. 
Bei männlichen Familienmitgliedern hingegen kann offenbar die mangelnde Expres-
sion des Doublecortin-Proteins nicht abgemildert werden, da ihnen ein zweites X-
Chromosom fehlt. Daher kommt es bei ihnen zu einem deutlich ausgeprägteren Phä-
notyp mit schweren Krankheitssymptomen. 
Der Vererbungsmodus der Lissenzephalie bei der betrachteten Familie ist daher mit 
hoher Wahrscheinlichkeit X-gonosomal dominant. 6
7 Angabe der Aminosäuresequenz für das Doublecortin-Protein einer an Lissenzepha-
lie erkrankten Person: 
 
Asp Leu Arg Arg Ser 2
 Bestimmung der Mutationsform und Erklärung möglicher Folgen für die Gehirnent-
wicklung: 
Es liegt eine Punktmutation vor, mit einer Basenpaarsubstitution von Cytosin durch 
Guanin. (Alternativ kann in den Ausführungen auch vom codogenen Strang ausge-
gangen werden.) Dies führt dazu, dass bei der Translation die Aminosäure Arginin 
(im dritten dargestellten Codon) anstelle von Threonin in die Polypeptidkette einge-
baut wird (alternativ kann der Begriff Missense-Mutation genannt werden). Tritt die 
Mutation beispielsweise im Bereich der Bindungsstellen des Doublecortins für 
Mikrotubuli auf, kann die Interaktion mit diesen Cytoskelettstrukturen beeinträchtigt 
sein. Dies kann dazu führen, dass während der Gehirnentwicklung in die Großhirn-
rinde einwandernde Neuronen nicht an die korrekten Positionen gelangen. 7
8 Beschreibung der Unterschiede in den Ergebnissen der Gelelektrophorese im Ver-
gleich: 
Werden die mit dem Restriktionsenzym DdeI behandelten PCR-Produkte des an 
Lissenzephalie leidenden Patienten mittels Gelelektrophorese aufgetrennt, ist im 
Vergleich zu einem gesunden Mann eine zusätzliche Bande mit Fragmenten der 
Länge 34 bp erkennbar. Außerdem sind durch die Behandlung mit DdeI doppelt so 
viele DNA-Fragmente der Länge 123 bp entstanden, was an der Verstärkung der 
entsprechenden DNA-Bande zu erkennen ist. Weiterhin fehlt die Bande mit DNA-
Fragmenten der Länge 157 bp, die bei einemgesunden Mann auftritt. 4
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 Deutung des Befundes bei dem Lissenzephalie-Patienten: 
Die PCR-Produkte des nicht mutierten DCX-Gens werden durch das Restriktions-
enzym DdeI an vier Stellen geschnitten, sodass fünf Fragmente entstehen.  
Die DNA des Patienten muss dagegen an einer zusätzlichen Stelle geschnitten wor-
den sein, da die PCR-Produkte aus der DNA-Probe des Lissenzephalie-Patienten im 
Vergleich zur gesunden Kontrollperson anstatt des DNA-Fragments von 157 bp 
Länge zusätzliche Fragmente der Größe 123 bp und der Größe 34 bp aufweisen. 
Im Fall des Lissenzephalie-Patienten ist durch die Basenpaarsubstitution eine zu-
sätzliche Schnittstelle für das Restriktionsenzym DdeI im DCX-Gen entstanden. 
Dies ist mit der ermittelten Basenpaarsequenz innerhalb des DCX-Gens bei dem Pa-
tienten zu erklären, bei der anstelle von 5’ – ... CTGAC... – 3’ durch die Mutation 
die Basenabfolge 5’ − ... CTGAG... – 3’ entstanden ist. Offenbar liegt diese bei dem 
betroffenen Allel des Patienten innerhalb des 157 bp großen Fragments, da nun an 
dessen Stelle DNA-Banden der Größe 123 bp und 34 bp auftreten.  
 
 
 
 
 
 
 
6
 
 
 
 
5
 Summe 100 
 
 
III Bewertung und Beurteilung 
Die Bewertung und Beurteilung erfolgt unter Beachtung der nachfolgenden Vorgaben nach § 33 der 
Oberstufen- und Abiturverordnung (OAVO) in der jeweils geltenden Fassung. Bei der Bewertung und 
Beurteilung der sprachlichen Richtigkeit in der deutschen Sprache sind die Bestimmungen des 
§ 9 Abs. 12 OAVO in Verbindung mit Anlage 9b anzuwenden. 
 
In den modernen Fremdsprachen ist nach den Bestimmungen des § 9 Abs. 13 OAVO in Verbindung 
mit dem „Erlass zur Bewertung und Beurteilung von schriftlichen Arbeiten in allen Grund- und Leis-
tungskursen der neu beginnenden und fortgeführten modernen Fremdsprachen in der gymnasialen 
Oberstufe, dem beruflichen Gymnasium, dem Abendgymnasium und dem Hessenkolleg“ vom 7. Au-
gust 2020 (ABl. S. 519) die sprachliche Leistung kriteriengeleitet zu bewerten. Bei der Bewertung und 
Beurteilung der Übersetzungsleistung in den Fächern Latein und Altgriechisch sind die Bestimmungen 
des § 9 Abs. 14 OAVO in Verbindung mit Anlage 9c anzuwenden. 
 
Der Fehlerindex ist nach Anlage 9b zu § 9 Abs. 12 OAVO zu berechnen. Für die Ermittlung der 
Punkte nach Anlage 9a zu § 9 Abs. 12 OAVO sowie Anlage 9c zu § 9 Abs. 14 OAVO wird jeweils 
der ganzzahlige nicht gerundete Prozentsatz bzw. Fehlerindex zugrunde gelegt. 
 
Darüber hinaus sind die Vorgaben der Erlasse „Hinweise zur Vorbereitung auf die schriftlichen Abi-
turprüfungen (Abiturerlass)“ und „Durchführungsbestimmungen zum Landesabitur“ in der für den 
Abiturjahrgang geltenden Fassung zu beachten. 
 
Bei der Bewertung und Beurteilung ist auch die Intensität der Bearbeitung zu berücksichtigen. Als Be-
wertungskriterien dienen über das Inhaltliche hinaus qualitative Merkmale wie Strukturierung, Diffe-
renziertheit, sprachliche Gestaltung und Schlüssigkeit der Argumentation. 
 
Ein Prüfungsergebnis von 5 Punkten (ausreichend) setzt voraus, dass insgesamt 45% der zu verge-
benden BE erreicht werden. Ein Prüfungsergebnis von 11 Punkten (gut) setzt voraus, dass insgesamt 
75% der zu vergebenden BE erreicht werden.
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Seite 7 von 7Gewichtung der Aufgaben und Zuordnung der Bewertungseinheiten zu den Anforderungsbereichen 
 
Aufgabe Bewertungseinheiten in den AnforderungsbereichenSumme AFB I AFB II AFB III 
1 11   11 
2  11 3 14 
3  6  6 
4  10 4 14 
5 13   13 
6  12 6 18 
7 2 7  9
8 4 4 7 15 
Summe 30 50 20 100 
 
Die auf die Anforderungsbereiche verteilten Bewertungseinheiten innerhalb der Aufgaben sind als 
Richtwerte zu verstehen. 
 
 
IV Quellen 
Material 1 basiert auf: 
Roger Eckert, David Randall, Warren Burggren, Kathleen French: Tierphysiologie, Thieme Verlag Stuttgart, 4. Aufl. 2002, 
S. 470. 
Gerhard Thews, Ernst Mutschler, Peter Vaupel: Anatomie Physiologie Pathophysiologie des Menschen, Wissenschaftliche 
Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 4. Aufl. 1991, S. 410. 
Francisco Alvarez, Robert Fyffe: The continuing case for the Renshaw cell, The Journal of Physiology, 584,2007,  
S. 31–45,2018, URL: https://www.researchgate.net/publication/6197563_The_continuing_case_for_the_Renshaw_cell 
(abgerufen am 15.04.2020). 
URL: https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/motorische-einheit/44141 (abgerufen am 18.04.2020).  
Material 2 basiert auf: 
URL: https://www.epilepsie-gut-behandeln.de/was-ist-epilepsie (abgerufen am 06.04.2020). 
URL: https://www.myhandicap.ch/gesundheit/koerperliche-behinderung/epilepsie/ (abgerufen am 09.01.2020). 
Marie-Aude Rigoulot, Any Boehrer, Astrid Nehlig: Effects of Topiramate in Two Models of Genetically Determined Gener-
alized Epilepsy, the GAERS and the Audiogenic Wistar AS, Epilepsia 44 (1): 2003, S. 14–19. 
Material 3 basiert auf: 
URL: https://www.myhandicap.ch/gesundheit/koerperliche-behinderung/epilepsie/medikamente-bei-epilepsie/ (abgerufen am 
09.01.2020). 
URL: https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=topiramat (abgerufen am 09.01.2020). 
URL: https://neurolab.eu/infos-wissen/wissen/neurotransmitter/glutamat/ (abgerufen am 09.01.2020). 
Material 4 basiert auf: 
Deborah Morris-Rosendahl: Klinik, Genetik und Pathogenese der Lissenzephalien, Deutsches Ärzteblatt 2003, 100.A 1269–
1282 (Heft 19), URL: https://www.aerzteblatt.de/archiv/36794/Klinik-Genetik-und-Pathogenese-der-Lissenzephalien (abge-
rufen am 23.02.2019). 
Lisa Dey: Mutationssuche und deren Analyse in den LIS1- und DCX-Genen bei Patienten mit Lissenzephalie, 2006,  
URL: https://d-nb.info/981989217/34 (abgerufen am 07.03.2019). 
Claudia Karl: Die Rolle des Doublecortin-Gens in neuronalen Vorläuferzellen während Migration und Neurogenese, 2004, 
URL: https://epub.uni-regensburg.de/10328/1/Karl-C-2004.pdf (abgerufen am 07.03.2019). 
Material 5 basiert auf:
Lisa Dey: Mutationssuche und deren Analyse in den LIS1- und DCX-Genen bei Patienten mit Lissenzephalie, 2006,  
URL: https://d-nb.info/981989217/34 (abgerufen am 07.03.2019). 
Material 6 basiert auf: 
Lisa Dey: Mutationssuche und deren Analyse in den LIS1- und DCX-Genen bei Patienten mit Lissenzephalie, 2006,  
URL: https://d-nb.info/981989217/34 (abgerufen am 07.03.2019).
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